11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-HSD) - два фермента человека, катализирующих преобразование кортизола в кортизон и обратно, тем самым регулируя силу воздействия глюкокортикоидов на стероидные рецепторы.
У человека в геноме существуют два гена, кодирующих две разные изоформы фермента:[1]
| HSD11B1 | NADPH-зависим | Высокая экспрессия в ключевых метаболических тканях, в том числе печени, жировой ткани, ЦНС. | В этих тканях 11β-HSD-1 преобразует кортизон в активный гормон кортизол, воздействующий на глюкокортикоидные рецепторы. |
| HSD11B2 | NAD+-зависим | Экспрессирована в тканях, специфически чувствительных к альдостерону. | В данных тканях 11β-HSD-2 преобразует кортизол в кортизон, предотвращая ненужную активацию минералокортикоидных рецепторов. |
11β-HSD-2 деактивирует кортизол в почках. Кортизол действует на те же рецепторы, что и альдостерон, и в отсутствие 11β-HSD-2 избыточное воздействие приводит к проявлениям, дублирующим проявления гиперальдостеронизма: гипокалиемии и сильному повышению давления. Название этого расстройства - синдром кажущегося избытка минералокортикоидов.
Большие дозы глицирризиновой и глицирретиновой кислот в экстракте лакрицы могут ингибировать 11β-HSD-2, также приводя к псевдогиперальдостеронизму.
| Это заготовка статьи по биологии. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её. |
| Это заготовка статьи по эндокринологии. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её. |
11-бета-гидроксистероиддегидрогеназа.
