Облитерирующий тромбангиит | ||
---|---|---|
|
||
Полная окклюзия правой и стеноз левой бедренной артерии при облитерирующем тромбоангиите | ||
МКБ-10 | 73.173.1 | |
МКБ-9 | 443.1 | |
OMIM | 211480 | |
DiseasesDB | 1762 | |
MedlinePlus | 000172 | |
eMedicine | med/253 | |
MeSH | C14.907.137.870 |
Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии.
Впервые данное патологическое состояние было описано Винивартером в 1879 г. При изучении артерий ног, ампутированных у больных со спонтанной гангреной, ему удалось обнаружить в них воспалительную пролиферацию интимы сосудов, а также тромбозы и уменьшение их внутреннего диаметра. В 1911 году Бюргер описал особую форму заболевания артерий, которая развивалась преимущественно у молодых людей, сопровождавшаяся наряду с облитерацией артерий мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен нижних конечностей. После проведения гистологического исследования сосудов им было отмечено поражение всех слоев артериальной стенки, а не только внутреннего, как считал Винивартер, и поэтому назвал заболевание облитерирующим тромбангиитом. Хотя болезнь Бюргера в настоящее время - лишь один из вариантов такой аутоиммунной патологии, изменения, характерные для нее, в целом характерны для всех заболеваний данной группы.
В зависимости от того в каком участке артериального русла происходит затруднение кровотока, выделяют 3 типа:
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ | ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ |
---|---|
Инфекционный фактор [Allen E.V., 1958; Bartollo M., 1995] | Развитие заболевания, схожее с сальмонелезной, стрептококковой, вирусной, хламидийной и риккетсиозной инфекцией. |
Нейроэндокринный фактор [Оппель В. А., 1912—1924] | Повышенная функция надпочечников способствует гиперадреналинемии с развитием спазма в системе микроциркуляции. |
Неврогенный (нейрогенный) фактор [Федоров С. П., 1932; Lericher R., 1946] | Органические изменения в нервных стволах приводят к спастической дистрофии, тромбообразованию и облитерации периферических артерий. |
Аутоиммунный фактор [Jeskowa Z., 1963; Eichhorn J., 1998] | Выработка аутоантител к эндотелиоцитам, коллагену, эластину, ламинину с образованием ЦИК и развитием антифосфолипидного синдрома. |
Генетический (наследственный) фактор [Shinoya S., 1988; Moore W., 1993] | Наиболее часто ОТ встречается в Азиатском и Средиземноморском регионах с выявлением статистически достоверных ассоциаций гаплотипов человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) I и II классов (эндемичность заболевания). |
Табакокурение [Yamamoto K., 1993; O’Connor K., 1996] | Цитотоксическое влияние никотина на эндотелиальные клетки и гипоксическое воздействие карбоксигемоглобина на эндотелиоциты с уменьшением выработки вазоактивных пептидов и развитием спазма, тромбоза и облитерации периферических артерий. |
Липопротеиновый фактор [Титов В. И., 1997; Chapman M.; 1994] | Повышенное содержание липопротеина (а) способствует экспрессии внутриклеточной адгезивной молекулы 1 (ВАМ-1) в эндотелиоцитах с развитием системного васкулита и тромбообразования. |
Повреждающие факторы [Бондарчук А. В.; 1969; Chen G, 1990; Olin J., 1994] | Травма, отморожение, аллергические реакции, хроническая интоксикация мышьяком. |
В зависимости от степени недостаточности кровообращения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита:
Жалобы больных связаны с хронической ишемией нижних конечностей. Больные жалуются на зябкость конечностей, высокую чувствительность к низкой температуре, слабость нижних конечностей, онемение, парестезию, судороги, боль при ходьбе или в покое, трофические расстройства в виде язв в области пальцев и стоп, некрозов или гангрены.
Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны следующие:
1. Симптом плантарной ишемии Оппеля - побледнение подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх.
2. Проба Гольдфлама - больному в положении лежа на спине предлагают выполнить сгибание и разгибание в тазобедренном и коленном суставах. При нарушении кровообращения больной ощущает утомляемость в конечности уже через 10 - 20 упражнений.
3. Проба Шамовой с накладыванием манжетки от аппарата Рива-Роччи на конечность.
4. Коленный феномен Панченко - больной сидя, запрокинув ногу на здоровую ногу, вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
5. Симптом прижатия пальца. Установить правильный диагноз помогают реовазография, УЗ флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.
В ранних стадиях целесообразно проводить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Основные принципы консервативного лечения:
1. устранение воздействия этиологических факторов;
2. устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков и ганглиоблокаторов;
3. снятие болей;
4. улучшение метаболических процессов в тканях;
5. нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективная операция поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Если в процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, то проводят грудную симпатэктомию, реже стеллэктомию.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации конечности.
Облитерирующий тромбангиит причины, облитерирующий тромбангиит сонных артерий, облитерирующий тромбангиит болезнь бюргера реферат.